Fléau de santé publique qui touche hommes, femmes et adolescents, ces derniers adoptant de nouvelles conduites de binge drinking, « conduite d’alcoolisation massive en public dans un laps de temps très court, masculine d’abord et désormais féminine ». Les produits assassins des professionnels des boissons alcoolisées comme le prémix (mélange alcool soda/jus de fruit) et autres alcopops (bière + vodka ; alcool + arôme = vodka citron) ciblent en particulier les jeunes, notamment à travers une stratégie marketing bien rodée. Même les peuples premiers, dont les aborigènes d’Australie, sont décimés par l’alcool. L’alcoolisme augmente dans le monde entier, surtout en cette période actuelle de chômage et d’austérité économique. Ce produit est une drogue et a les mêmes types de dépendance. Du tube digestif, il passe en quelques minutes (schéma 1), sans être digéré, dans toutes les parties du corps pour tout détruire et ronger le cerveau, siège de l’intelligence de l’Homme.
L’alcoolisme représente pour la France par exemple, une cause directe et indirecte de 15 à 25 % des hospitalisations, 1,3 million de séjours hospitaliers et 35 000 décès/an. Les raisons sont les cancers, cirrhoses, accidents vasculaires cérébraux, traumatismes consécutifs aux accidents de la circulation ou domestiques des personnes en état d’alcoolisation, plaies et traumatismes par agressivité et violences conjugales. À Maurice, 46 % des admis à l’hôpital Brown Séquard sont dus à ce fléau, selon le ministre de la Santé.
L’identification d’un alcoolique chronique est aisée. Souvent l’intéressé avoue, mais son aspect ne fait guère de doute : faciès vultueux (congestionné, bouffi), couperose (dilatation vasculaire), rhinophyma (hypertrophie du nez), complications hépatiques, indices biologiques avec perturbation de la formule sanguine et des paramètres hépatiques.
Au niveau du système nerveux :
• l’alcool a deux types de toxicité :
– direct par fixation de l’alcool sur certains récepteurs du cerveau gabaergiques et glutaminergiques avec un dysfonctionnement de la membrane neuronale.
– indirect par l’atteinte d’autres fonctions (hépatique, cardiaque, coagulation…) ou les troubles induits (traumatismes, accidents…).
– S’y ajouteront les lésions des carences associées.
• Avant d’affirmer la nature alcoolique d’un trouble neurologique, il convient de rechercher toute autre cause potentielle. On doit se souvenir de l’association à un tabagisme chronique, lui-même générateur d’atteintes neurologiques : encéphalopathie respiratoire, localisation cérébrale d’un cancer bronchique.
• Enfin, il importe de prévenir les complications carentielles liées à l’alcool par de la vitaminothérapie B1 (alcoolique dénutri). Il est nécessaire chez tout patient alcoolique hospitalisé de prescrire une vitaminothérapie B1, B6, B12, folates et PP.
I) Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique aiguë
Les conséquences cérébrales dépendent de la quantité d’alcool ingérée, de l’ancienneté de l’intoxication et des désordres alimentaires consécutifs :
A) Ivresse pathologique
L’absorption est ici excessive qu’elle soit accidentelle ou chez un alcoolique avéré. Le malade est confus. Son humeur est le plus souvent expansive, voire parfois dépressive… La forme hallucinatoire comporte des thèmes de jalousie et de persécution. Le sujet est instable (ataxie) avec risques de chute aux conséquences imprévisibles. Traumatisme crânien en particulier hématome extra-dural : épanchement sanguin entre l’os du crâne et la membrane externe protégeant le cerveau (dure-mère) ou entre la dure-mère et l’arachnoïde (deuxième membrane de protection), hématome sous-dural. L’accident de voiture avec risque pour le conducteur imbibé comme pour les autres peut survenir à tout moment. Il n’est pas rare de constater l’association avec d’autres toxiques : cannabis….. neuroleptiques. Sans complication s’ensuit un sommeil profond avec amnésie lacunaire. Dans le sang, le taux d’alcool est élevé.
B) Crise d’épilepsie
L’abaissement du seuil épileptogène peut provoquer une crise habituellement unique.
C) Coma éthylique : urgence médicale
Obnubilation, stupeur et coma avec signes de gravité (diminution du tonus musculaire, pupilles peu ou pas réactives à la lumière) ; baisse de la tension artérielle, de la température corporelle ; et respiration non autonome sont autant d’éléments qui engagent le pronostic vital. Il faut prévenir, traiter les complications du coma éthylique qui sont métaboliques avec hypoglycémie entre autres ; neurologiques avec hématomes sous ou extra-dural et compressions nerveuses périphériques (tronc, plexus et nerf)
II) Syndrome de sevrage
Dans le cerveau, les récepteurs de la GABA (acide gammaaminobutyrique) ont une action inhibitrice et l’alcool agit de même sur ces récepteurs. L’absence ou la diminution d’alcool (sevrage brusque, infection, traumatisme, hospitalisation) entraîne une hyperexcitabilité.
A) Delerium tremens : “a potu suspenso”
– Après deux à trois jours de suspension brutale d’alcool s’installe insomnie, épisodes confuso-oniriques souvent interprétés à tort comme liés à une prise excessive d’alcool. Illusions (poissons suspendus au plafond), hallucinations très riches surtout visuelles à thèmes professionnels (le directeur va me tuer) ou terrifiants (les lions me dévorent) sont présents. Le sujet est intensément agité avec réactions d’autodéfense contre ces agressions imaginaires. Il y a insomnie totale et possibilité de défenestration.
– Tremblement, troubles de la parole et d’équilibre et incoordination des mouvements sont manifestes. Le coeur est rapide, la sueur profuse et la fièvre forte.
– Traitement d’urgence en un lieu calme, éclairé et en isolement surveillé. La déshydratation et autres troubles métaboliques doivent être compensés la vitaminothérapie B1, B6, et PP administrée en perfusion, l’agitation maîtrisée, la surveillance cardio-respiratoire est de rigueur. Si le traitement est fait à temps, le malade guérira avec une amnésie totale de l’épisode ; le premier signe vers la guérison étant l’apparition du sommeil.
– La survenue des crises d’épilepsie ou d’un état de mal épileptique représente des signes de gravité. Souvent en phase prémonitoire, l’alcool par voie intraveineuse est nécessaire. Le sevrage étant le traitement préventif des complications alcooliques, celui-ci doit se faire en ambulatoire ou en milieu institutionnel.
B) Crise d’épilepsie
Souvent unique, de type tonico-clonique, dans les 48 heures après le sevrage la crise pouvant révéler une lésion associée, l’imagerie cérébrale est indispensable et la crise exige traitement s’il y a répétition.
III) Démence
La démence de la consommation alcoolique chronique est multifactorielle : carences induites, traumatismes répétés, crise d’épilepsie entraînant un manque d’oxygène cérébral ; accidents vasculaires, rôle toxique propre de l’alcool. L’imagerie montre une atrophie du cerveau comme du cervelet (organe d’ajustement et d’ordonnancement temporel du mouvement) souvent sans corrélation entre intensité clinique et/ou radiologique.
IV) Névrite optique alcoolo-tabagique
Neuropathie résultant de la conjonction de plusieurs facteurs chez le même sujet : alcool + tabac + carences et se manifestant par une baisse insidieuse, progressive, bilatérale (parfois asymétrique) de la vision avec perte de la vision au centre du champ visuel (scotome central) et pâleur papillaire tardive. Il y a difficulté à reconnaître les couleurs (axe vert-rouge) de façon précoce. Dans les formes sévères, la perte complète de la perception du rouge est constatée.
V) Encéphalopathie de gayet-wernicke (schéma 2)